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Esami ematobiochimici: il "profilo gastroenterico" e il significato per il nutrizionista.


mercoledì 19 ottobre 2022


Esami ematobiochimici: il "profilo gastroenterico" e il significato per il nutrizionista

Tra i casi che si trova a gestire un nutrizionista spesso rientrano cani o gatti affetti da una sintomatologia che comprende diarrea cronica, feci malformate e/o vomito.
Questi pazienti sono spesso dei "grattacapi" e non sempre un piano nutrizionale, per quanto perfetto sulla carta, basta per far scomparire i sintomi e ridurre le recidive


La ragione risiede innanzitutto nella mancanza di una diagnosi vera e propria, poiché la diarrea e/o il vomito sono sintomi generici che possono essere causati da innumerevoli patologie, tra cui rientrano non solo malattie del tratto gastroenterico, ma anche disordini metabolici, neurologici, addominali nonché l'utilizzo di alcuni farmaci, l'ingestione di agenti tossici o errori alimentari.

Davanti a questa moltitudine di possibili cause diventa evidente come il nutrizionista, prima di preparare un piano alimentare per un paziente affetto da questi sintomi, debba escludere più cause sottostanti possibili e direzionarsi verso una possibile diagnosi della patologia che colpisce il suo paziente.

È perciò fondamentale seguire un iter diagnostico ben preciso e strutturato che spesso include anche esami ematobiochimici.

All'interno di questo tipo di esami spesso viene inserito un profilo che la maggior parte dei laboratori definisce "gastroenterico" e che comprende la misurazione sierica di folati, vitamina b12, TLI e in alcuni casi del cortisolo.

La scelta del laboratorio di inserire anche il cortisolo origina dal fatto che tra i sintomi del Morbo di Addison rientrano anche la diarrea e il vomito.

Il TLI invece viene valutato per confermare o escludere che la causa di vomito o diarrea sia un disordine a carico del pancreas come un'insufficienza pancreatica esocrina in cui il valore di TLI risulta diminuito.

Una volta effettuati questi esami, è compito del medico veterinario e del nutrizionista interpretare i risultati in maniera corretta per direzionarsi verso una possibile diagnosi differenziale della patologia primaria che risiede dietro ai sintomi di vomito e/o diarrea cronica.

Un errore comune è quello di pensare che dietro alle alterazioni dei valori di folati e vitamina b12 risieda sempre una patologia dell'intestino.

Ma è davvero sempre così?

In questo articolo proveremo a spiegare quali possono essere le cause sottostanti ad una diminuzione/aumento dei valori sierici di folati e vitamina b12.

Per poter però capire le ragioni per cui alcune patologie possono causare alterazioni dei valori sierici di queste due vitamine è necessario capire dove e come esse vengono assorbite e/o prodotte all'interno dell'organismo.

La vitamina b12, o cobalamina, non può essere prodotta all'interno del corpo ma deve essere assunta in quantità adeguata attraverso l'alimentazione.

La vitamina b12 è generalmente presente in maniera abbondante e adeguata nelle diete che assumono cani e gatti e proprio per questa ragione una sua carenza alimentare è abbastanza rara.

Essa si trova soprattutto negli alimenti di origine animale, come la carne rossa e bianca, il pesce (in particolar modo nei molluschi, nello sgombro e nell'aringa), le uova, i latticini e alcune frattaglie come il fegato.

Questa vitamina è relativamente poco termolabile e generalmente la cottura dell'alimento non ne causa la distruzione.

Tuttavia, i numerosi trattamenti che subiscono gli alimenti commerciali possono ridurre parzialmente la quantità di questa vitamina presente nelle materie prime e, proprio per questo, la maggior parte degli alimenti PetFood presenti in commercio vengono integrati con vitamina b12.

Di conseguenza, una carenza alimentare di questa vitamina è da considerarsi un'evenienza rara e un'eventuale diminuzione della concentrazione sierica di vitamina b12 è da ricercarsi in cause differenti dalla ridotta assunzione con l'alimentazione, eccezion fatta per cani o gatti che fanno una dieta vegetariana o vegana non correttamente studiata o integrata.

La vitamina b12, assunta attraverso la dieta in forma complessata con le proteine, viene liberata nello stomaco dove si lega immediatamente alla proteina "R" presente nella saliva e nel succo gastrico.

Dallo stomaco, passa nel duodeno, dove, grazie alle proteasi pancreatiche, si slega dalla proteina R e, tornata libera, può legarsi con un'altra proteina carriers "il fattore intrinseco" che ne permette l'assorbimento a livello delle cellule della mucosa dell'ileo.

Una volta assorbita viene trasportata nel sangue legata ad altre proteine trasportatrici chiamate "transcobalamine".

Il "fattore intrinseco" viene prodotto in siti differenti a seconda della specie animale: nel gatto l'unico sito di produzione è il pancreas da cui viene riversato nell'intestino con i succhi pancreatici mentre, nel cane, questo fattore è prodotto sia dal pancreas che dalle cellule della mucosa antrale dello stomaco.

Affinché la vitamina b12 si sleghi dalla proteina R per legarsi al fattore intrinseco e poter poi essere assorbita è necessario che il ph nel lume intestinale non sia particolarmente acido.

Inoltre, è fondamentale sapere che una parte di batteri presenti nell'intestino, durante il loro metabolismo, consumano la vitamina b12 e, in particolare, ci sono alcuni batteri che sono in grado di utilizzarla anche quando questa è complessata con il fattore intrinseco.

Dopo che è stata assorbita, la vitamina b12 viene immagazzinata principalmente nel fegato e successivamente in parte rilasciata nella bile per poi essere riassorbita nell'ileo terminale.

Essendo il meccanismo di assorbimento così complesso è evidente che le cause di una riduzione della vitamina b12 a livello sierico possono essere numerose.

È sicuramente vero che tra le possibili cause di una sua carenza rientra una patologia intestinale, infiltrativa o di altra natura, che causa un'atrofia dei villi delle cellule dell'ileo a cui consegue un deficit assorbitivo, ma essa non è l'unica diagnosi differenziale che dovrebbe considerare un nutrizionista quando rileva una diminuzione della vitamina b12 nel sangue di un suo paziente.

Infatti, un calo dei livelli ematici di cobalamina può verificarsi anche in caso di:
- Insufficienza pancreatica esocrina, soprattutto nel gatto, che causa una minor immissione nel lume intestinale del fattore intrinseco e dei bicarbonati a cui consegue una riduzione del quantitativo di vitamina b12 che può essere assorbito.
- Un'alterazione della flora batterica intestinale: in particolar modo un'abbondante colonizzazione a livello dell'ileo dei batteri del genere Bacteroides e Clostridium che, utilizzando per il loro metabolismo la vitaminab12 anche complessata con il fattore intrinseco, causano un eccessivo consumo di cobalamina riducendone la quantità disponibile per l'assorbimento.
- Un'ipercloridria gastrica (con diminuzione dell'acidità gastrica) che impedisce il distacco della vitamina b12 dalla proteina "R".

Inoltre, in alcune razze come lo Schnauzer gigante, il Border Collie, il beagle o il Pastore australiano, è nota una malattia ereditaria che causa una carenza di fattore intrinseco a cui consegue un malassorbimento di cobalamina.

I folati, generalmente ingeriti con l'alimentazione sotto forma di poliglutammati, vengono assorbiti sia nell'intestino prossimale che nel grosso intestino.

Tuttavia, per poter essere assorbiti, devono essere in parte deconiugati fino alla forma di folati monoglutammati.

Questa deconiugazione avviene soprattutto a livello di digiuno e l'assorbimento viene facilitato dalla presenza di un PH acido.

Le migliori fonti alimentari di acido folico sono verdure a foglia larga, fegato, cavoli, formaggi, noci e il tuorlo d'uovo.

A differenza della vitamina b12, i folati non sono particolarmente stabili e vengono facilmente distrutti dal calore, dal congelamento e dalla conservazione in acqua.

Proprio per superare gli effetti della lavorazione e della conservazione, generalmente, gli alimenti commerciali per cani e gatti sono integrati con folati.

Di conseguenza una diminuzione della sua concentrazione sierica può essere dovuta anche "semplicemente" a deficienze dietetiche, soprattutto in animali che fanno diete casalinghe cotte non adeguatamente integrate.

I folati, però, oltre a essere introdotti con l'alimento, possono essere anche prodotti dai batteri intestinali, soprattutto da quelli presenti a livello delle parti più caudali del piccolo intestino e del grosso intestino.

Proprio per questa ragione, in casi di dismicrobismo con sovracrescita di alcuni generi di batteri, può esserci un'eccessiva produzione di folati da parte della flora con conseguente incremento delle concentrazioni sieriche di queste sostanze.

Un'altra ragione che può causare un aumento dei folati ematici è l'abbassamento del ph intestinale (come, per esempio, in corso di insufficienza pancreatica e conseguente ridotta immissione di bicarbonati del lume intestinale oppure in corso di iperacidità gastrica) che aumenta l'assorbimento dei folati a livello della mucosa intestinale.

La causa principale, invece, di una diminuzione della sua concentrazione ematica è da ricercarsi in un'alterazione dell'assorbimento dovuta a lesioni della mucosa intestinale, soprattutto del primo tratto intestinale (duodeno prossimale-digiuno) dove avviene la deconiugazione dei glutammati nella forma che può poi essere assorbita.

Ma, come detto in precedenza, non va esclusa l'ipotesi di una carenza dovuta a errori alimentari, e di conseguenza, è bene che il nutrizionista, davanti ad una diminuzione dei folati sierici, approfondisca l'anamnesi nutrizionale del suo paziente.

Qui di seguito riportiamo uno schema riassuntivo delle possibili variazioni di TLI, folati e vitamina B12 in corso di alcune patologie
VITAMINA B12
FOLATI
TLI

Dismicrobismo intestinale

Patologie infiammatorie intestinali
↔ o ↓
↔ o ↓

PLE
↔ o ↓

Linfangectasia

Ileite terminale
↔ o ↑

Gastrite atrofica
↔ o ↑

EPI
↔ o ↑

Errori alimentari
↔ o in rari casi ↓



BIBLIOGRAFIA: 
- G. Biagi, B. Chiofalo, M.I. Cutrignelli, A. De Angelis, E. Fusi, G. Meineri, L. Prola, R. Ricci, M. Sandri. Nutrizione e alimentazione del cane e del gatto. Edagricole 2021. Capitolo 1.4.
- MS Hand, CD Thatcher, RL Remillard, P Roudebush & BJ Novotny. Small Animal Clinical Nutrition 5th edition. ed. 2010, chapter 6
- S. Paltrinieri, W Bertazzolo, A. Giordano. Patologia clinica del cane e del gatto. Elsevier 2010. Parte 1
- Appunti corsi e webinar di gastroenterologia del cane e del gatto


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